發布時間：2015-03-05所屬分類：醫學職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 摘要：非手術治療 包括改變生活方式、支具保護、物理治療、針灸、推拿的非藥物治療及口服非阿片類鎮痛藥、非甾體類抗炎藥(NSAIDs)、阿片類鎮痛藥、氨基葡萄糖、玻璃酸鈉、肌肉松弛劑的藥物治療。石銳等[40]在研究中使用鹽酸葡萄糖胺與小劑量的NSAIDs聯用治療
摘要：非手術治療 包括改變生活方式、支具保護、物理治療、針灸、推拿的非藥物治療及口服非阿片類鎮痛藥、非甾體類抗炎藥(NSAIDs)、阿片類鎮痛藥、氨基葡萄糖、玻璃酸鈉、肌肉松弛劑的藥物治療。石銳等[40]在研究中使用鹽酸葡萄糖胺與小劑量的NSAIDs聯用治療小關節炎源性腰痛患者，取得良好臨床療效，提示聯合鹽酸葡萄糖胺可能為需要減量NSAIDs降低相關風險的患者提供替代的治療選擇。
關節腔內藥物注射法 這種方法借鑒于其他外周關節OA的治療，類固醇激素可以減輕炎癥反應、穩定神經膜，因此可以減輕疼痛。自1976年
Mooney V等對小關節源性腰痛患者使用激素和局麻藥行局部封閉治療取得良好療效，多數研究者認為，其短期內能改善局部血液循環，促進炎性物質的吸收，減輕滑膜、關節囊的充血水腫，松弛痙攣或攣縮的肌肉，阻斷關節錯位。然而對于其治療的遠期療效仍需要進一步觀察。有研究者通過設置注射生理鹽水的安慰劑組，取得相同的疼痛減輕療效，進而質疑關節腔內藥物注射法存在較高的假陽性率。
去神經支配術 包括射頻消融法、冷凍法、激光法、局部注射法等，目前臨床運用較廣泛的去神經支配術為射頻消融法。射頻消融去神經化，由Shealy 于1975年提出，通過對內側支神經的破壞，阻斷了小關節源性痛覺的傳導，以達到長期緩解疼痛的目的。常見的方法是將一熱感探針平行置于內側支神經走行區，然后加熱使神經凝固壞死，從而達到阻斷疼痛傳導的目的。去神經術后能在一定程度上緩解患者腰痛，但由于其只是針對神經根進行破壞，未解除小關節炎癥，不能阻止小關節炎的繼發性病理改變，故這種介入手段還存在一定爭議。但許多研究結果表明，射頻消融法是一種有效的介入治療方法，可以緩解患者短期和長期疼痛，減少藥物使用和改善腰椎功能。
手術治療 多數患者通過保守及介入治療，療效滿意，少數嚴重退變和有明顯神經癥狀的患者予手術治療。且LFA患者多為老年人，多伴隨脊柱的廣泛退變，手術治療還需綜合考慮是否存在椎管狹窄、椎間盤源性疾病、腰椎不穩等疾患影響，根據具體情況選擇是否減壓、融合、內固定及內固定范圍。目前術式多種多樣，對手術適應證尚未達成一致意見，較難比較文獻報告的結果。近年來，以棘套間穩定術、小關節支撐術及小關節置換術為主要代表的新興非融合手術具有維持脊柱動態穩定的優勢，但缺乏生物力學研究及長期隨訪做支持。
1 力學特點及病變發展過程
腰椎小關節是相鄰椎弓上、下關節突形成的可動滑膜關節。同其他關節的骨關節炎一樣，腰椎小關節骨關節炎病理改變表現為滑膜增生，軟骨退變，軟骨層潰瘍及缺損出現，嚴重者軟骨剝脫導致軟骨下骨暴露、硬化及纖維組織增生，關節間隙明顯狹窄，關節面肥大變形，關節邊緣骨贅形成等。雙側的小關節與前方的椎間盤組成一個“三關節復合體”，在維持脊柱穩定性、抵抗脊柱運動方向等各種形式負荷上起主要作用。小關節在生理狀況下承載重量為脊柱載荷的25%左右，但當小關節退變或骨關節炎時，其承載負荷可達到47%，甚至70%的軸向壓縮負荷[5]。小關節面為外凹內凸型，關節面受力不均引起局部應力過高，更容易出現小關節退行性變。Tischer T等[6]對32具老年人的尸體進行關節突關節解剖后發現，突間關節軟骨面的退變率，差異無統計學意義(P > 0.05)，但關節面的軟骨退變多集中在上關節突的上極和下關節突的下極之邊緣，而中央區保存較完整。并進一步推斷，在腰椎小關節的屈曲、伸展活動中，由于上下關節突的相互撞擊及局部關節面受力、受壓不均，加速局部關節面軟骨損傷，這種早期的損傷難以被CT及MRI發現[7-8]。通過MRI影像研究測量小關節軟骨下骨的厚度，直觀說明位于上關節突的軟骨面比位于下關節突的厚，并且呈由上極到下極遞增的趨勢[9]。這些都表明小關節負載與其退行性變之間有著密切的聯系。在椎間盤的退變、椎間高度丟失以及腰部韌帶病變等的影響下，小關節負荷劇增，從而促進退行性骨關節炎的發生[10]。Boszczyk BM等[11]研究發現，骨贅主要發生在退變節段上關節突關節面的背側的關節囊附著部，原因可能是腰椎軸向活動產生的牽拉力更多地作用于背部關節囊，刺激局部及周圍軟骨纖維軟骨化重塑，進而形成骨贅[12]。此外，在腰椎屈曲、伸展活動時，椎間關節下關節面之下極容易與椎弓峽部發生撞擊，故也是骨贅的好發部位。椎間關節的肥大增生與骨贅的形成繼發退變性椎管狹窄、關節滑膜增生、關節囊增厚、關節腔變狹窄，這些脊柱的退行性變使脊柱三關節復合體的穩定性喪失，引起的腰背痛與脊柱側彎、退變性滑脫等脊柱退行性疾患息息
相關[13-14]。
2 疼痛傳遞機制
脊神經根后支的內側分支發出后向尾側走行，環繞下一椎體的上關節突的基底部到達小關節，繼而走行于上關節突與橫突間的溝槽中，發出分支支配鄰近上下小關節，并以神經末梢形式廣泛分布于小關節關節囊及滑膜上[15-17];故腰椎小關節至少由兩個脊神經后支的內側支支配[18-19]。臨床發現，腰椎小關節損傷的患者有時疼痛區域與脊神經的分布并不符合，一些研究者通過在SD 大鼠單一節段的一側椎間小關節內注射不同標記物，運用逆行神經示蹤法進行研究后認為，小關節既有節段性支配方式又有非節段性支配方式，傳遞過程為經過小關節上的感覺神經纖維通過椎旁交感干及后縱韌帶上的竇椎神經，但具體神經走行位置仍不清楚[20-21]。
腰椎關節突關節的各神經支之間存在豐富的節段性吻合及變異，這種支配方式形成了復雜的腰腿痛發病機制，小關節的病變容易引起小關節疼痛，且一個小關節的病變可涉及數個節段的腰神經，故下腰痛定位常不太明確。神經生物學、免疫組化及電生理研究證實，關節囊內包含以髓鞘纖維形式存在，閾值較低，對關節囊所受應力敏感的機械感受器和以無髓鞘的纖維形式存在，閾值較高的傷害性感受器兩類神經末梢。神經節神經元主要根據有無含肽分為兩類神經元，并隨感覺神經支配部位和原發損傷類型的變化調整其比例和散布。研究發現，含肽神經元能夠表達酪氨酸激酶A(trkA)，并最終投射到脊髓后角薄層I和II的外側部分傳遞組織炎癥引起的慢性疼痛[22-23];非含肽神經元經過和植物凝集素(IB4)結合轉化，進一步和P2X3受體發生免疫反應，再投射到脊髓后角薄層II的內側部分，從而傳遞神經損傷引起的慢性疼痛[24]。Ohtori S等[25]通過追蹤模型大鼠熒光金染色標記，發現炎癥條件下CGRP免疫反應性的神經元數量的增加以及表型轉變，進一步闡述了小關節炎癥在腰痛中的重要影響。近年來研究發現，白細胞介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)、前列腺素等炎性化學介質可存在于小關節內，并影響神經元表達，在炎癥過程及疼痛發生中起著十分重要的作用。研究發現，其不僅能因炎癥反應刺激關節囊的傷害感受器，產生慢性疼痛，而且研究提示，退變小關節內的炎性因子可能會通過關節囊滲入椎間隙，刺激神經組織，引起疼痛和生活質量的下降[26]。近年來，Ohtori S等[27]發現，SD鼠炎癥組支配腰椎小關節的神經元中發生腦源性神經因子免疫反應陽性率明顯升高，進一步佐證其可能參與炎性疼痛的傳遞和擴散，并在炎性疼痛傳遞中扮演著重要的神經調節作用[28-29]。
3 椎間小關節源性腰痛的診斷
來自小關節任何一個結構的疼痛，包括纖維囊、滑膜囊、透明軟骨和骨，均能導致小關節源性腰背痛，故對其臨床癥狀、體征的概括尚有分歧。1988年，Moran R等[30]在Lippitt AB[31]通過相關文獻系統回顧總結的基礎上，提出椎間小關節源性腰痛臨床癥狀可概括為：①鈍痛性下腰痛，多向髖、臀部放射;②痙攣樣腿痛一般不超過膝關節;③腰僵硬，特別在晨起或靜息時重，活動后可減輕;④腰椎后伸活動可加重疼痛，前屈則疼痛緩解;⑤無感覺異常。體征：①腰肌痙攣，脊旁局限性壓痛;②下肢無神經缺失癥狀;③無神經牽拉痛;④腿抬高實驗可為陽性。腰椎關節炎源性腰痛的影像學診斷可通過X線片初篩，了解小關節退行性變情況。在顯示椎間小關節退變上，CT較MRI、X線能更好地發現腰椎小關節肥大增生內聚、小關節間隙變窄，關節囊囊腫及鈣化、小關節真空征、腰椎椎間小關節半脫位現象[32]。
MRI則在顯示早期小關節軟骨面及滑膜囊退變情況、小關節積液、滑液囊腫上具有CT和X線檢查所不具備的優勢。目前，診斷性治療的陽性結果是診斷腰椎小關節源性腰痛的重要指標，用麻醉劑局部關節腔內注射及神經支阻滯是最常用的兩種診斷性治療[33]。目前臨床廣泛使用的局部阻滯診斷標準是以1994年Schwarzer AC等提出的一系列規范基礎上完善起來的，即在透視下從腰椎背外側、斜位方向上進針，直到橫突和上關節突的連接處，選用兩種半衰期不同的麻醉劑進行規定劑量的局部封閉注射，采用VAS量表對比注射前后的腰痛量化評分，根據疼痛緩解率確定陽性[33-35]。但對陽性疼痛緩解率的具體數值，目前存在爭議，各位研究者使用標準從50%～100%不等[36-39]。
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