發(fā)布時(shí)間：2019-12-17所屬分類：醫(yī)學(xué)職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 摘要：目的：探討基底動(dòng)脈閉塞(BAO)所致急性梗死的影像學(xué)表現(xiàn)特征。方法：回顧性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的資料。所有患者均有CT平掃、MRI平掃及3D-TOFMRA資料。重點(diǎn)分析3D-TOF顯示的BAO處的CT平掃征象、MRIT1WI、T2WI及T
摘要：目的：探討基底動(dòng)脈閉塞(BAO)所致急性梗死的影像學(xué)表現(xiàn)特征。方法：回顧性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的資料。所有患者均有CT平掃、MRI平掃及3D-TOFMRA資料。重點(diǎn)分析3D-TOF顯示的BAO處的CT平掃征象、MRIT1WI、T2WI及T2FLAIR征象。結(jié)果：本組BAO均由MRA明確顯示，責(zé)任供血區(qū)的急性梗死在DWI上呈高信號(hào)、ADC呈低信號(hào)。CT平掃上18例顯示BAO處高密度動(dòng)脈征，6例顯示BAO處較大范圍鈣化征。MRIT1WI顯示BAO處高信號(hào)血管征20例，T2WI及FLAIR流空現(xiàn)象消失26例。結(jié)論：BAO及其所致的急性梗死可由MRA及MRI明確診斷，CT及MRI影像學(xué)上基底動(dòng)脈血管征有較高的顯示率，認(rèn)識(shí)這些征象有助于早期診斷。
關(guān)鍵詞：基底動(dòng)脈閉塞;急性后循環(huán)梗死;多排螺旋CT;磁共振成像
急性基底動(dòng)脈閉塞(Basilararteryocclusion，BAO)發(fā)病率約占所有腦卒中的1%[1]，占缺血性卒中的3%，年發(fā)病率約為1/10萬(wàn)，是一種破壞性的、危及生命的疾病，未積極干預(yù)者病死率可高達(dá)90%以上[2]。盡管針對(duì)此癥的靜脈溶栓治療在各級(jí)醫(yī)院已經(jīng)普及，動(dòng)脈溶栓、支架血管成形術(shù)及機(jī)械取栓等治療方法也在不斷開(kāi)展及改進(jìn)[3]。迄今為止，因缺乏該領(lǐng)域隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究，急性期再灌注治療的最佳方案仍未建立，其致殘率及死亡率仍很高[4]。早期診斷、及時(shí)干預(yù)治療，有可能改善患者的預(yù)后。由于本癥的診斷主要依賴于CT及MRI檢查，認(rèn)識(shí)其影像學(xué)表現(xiàn)特征尤其是早期BAO處常規(guī)平掃圖像的血管異常征象，對(duì)于提示診斷、進(jìn)一步MRA、CTA或DSA明確診斷意義重大。鑒于本癥發(fā)病率極低，相關(guān)的國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道較少、尤其是對(duì)平掃圖像征象的論述極少，現(xiàn)回顧性分析2016年1月～2018年5月我院收治的26例BAO所致急性梗死患者的資料，重點(diǎn)分析3D-TOF顯示的BAO處的影像學(xué)征象，以期提高認(rèn)識(shí)。
1資料與方法
1.1一般資料
26例BAO患者，男17例，女9例，年齡：53～84歲(平均70.45±2.81歲)。既往史：高血壓17例，長(zhǎng)期吸煙10例，腦梗死9例，高脂血癥8例，糖尿病6例，冠心病4例，房顫2例，酗酒2例。
納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性卒中樣起病，伴頭暈、視物模糊、行走不穩(wěn)、構(gòu)音障礙或意識(shí)障礙等高級(jí)神經(jīng)功能障礙，均符合中國(guó)腦血管疾病分類2015基底動(dòng)脈閉塞綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②起病后72h行MRI檢查，MRA檢查證實(shí)為BAO，伴責(zé)任供血區(qū)DWI呈高信號(hào)，ADC呈低信號(hào)的急性梗死;排除標(biāo)準(zhǔn)：存在大動(dòng)脈炎、動(dòng)脈瘤;后循環(huán)供血區(qū)病變不能除外創(chuàng)傷性、出血性、炎性、中毒性、代謝或脫髓鞘性腦病、腫瘤性疾病者;存在MRI檢查禁忌癥或影像學(xué)圖像清晰度不高或偽影較大、影響診斷者;患者或其家屬拒絕公開(kāi)相關(guān)資料者。所有診治均獲得本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員許可及患者或其監(jiān)護(hù)人的知情同意。
1.2影像學(xué)檢查及評(píng)價(jià)方法
CT檢查設(shè)備為PhilipsBrilliance16排或64排螺旋CT成像儀，120kV，300～350mAS，層厚3～6mm。MRI檢查設(shè)備PhilipsAchieva1.5TMRI成像儀，應(yīng)用頭頸聯(lián)合相控陣線圈，行軸位T1WI(TR/TE=490ms/15ms，層厚6.0mm，層間距1.0mm)、T2WI(TR/TE=4000ms/110ms，層厚6.0mm，層間距1.0mm)、FLAIR(TR/TE=7000ms/140ms，翻轉(zhuǎn)角15°，層厚6.0mm，層間距1.0mm)、DWI(b=1000s/mm2，單次繼發(fā)SE-EPI序列，TR/TE=2500ms/100ms)及矢狀位T2WI掃描(TR/TE=4000ms/110ms，層厚6.0mm，層間距1.0mm)，均行3D-TOF(TR/TE=25ms/7ms，層厚1.2mm，層間距0.6mm)法MRA檢查。由本科2位高年資診斷醫(yī)師共同讀片、協(xié)商一致，重點(diǎn)觀察病灶BAO累及區(qū)域范圍、平掃所見(jiàn)責(zé)任血管異常征象等。
1.3診斷及評(píng)估指標(biāo)
DWI序列高信號(hào)，ADC序列低信號(hào)的梗死為急性梗死;以MRA為金標(biāo)準(zhǔn)，重點(diǎn)評(píng)估MRA所示閉塞區(qū)平掃征象[6]。
2結(jié)果
2.1MRA表現(xiàn)
根據(jù)參考文獻(xiàn)[2]的BAO分段，下段閉塞2例，閉塞位于基底動(dòng)脈起始處至其發(fā)出小腦前下動(dòng)脈處;中段閉塞6例，閉塞位于基底動(dòng)脈發(fā)出小腦前下動(dòng)脈至小腦上動(dòng)脈之間處;上段閉塞10例，閉塞位于基底動(dòng)脈自小腦上動(dòng)脈發(fā)出后至大腦后動(dòng)脈之間。本組8例累及2個(gè)節(jié)段(圖1(a))。5例尚可見(jiàn)胚胎性大腦后動(dòng)脈(單側(cè)4例，雙側(cè)1例)。
2.2責(zé)任供血區(qū)急性梗死的MRI表現(xiàn)
本組均可見(jiàn)后循環(huán)供血區(qū)多腦區(qū)、多發(fā)病灶，其中腦干受累最多(n=26)，其次為小腦(n=24)、丘腦(n=19)、枕葉(n=16)及顳葉(n=11)等。MRI上可見(jiàn)呈T1WI低，T2WI、FLAIR高信號(hào)、DWI高信號(hào)(圖1(b))，ADC低信號(hào)(圖1(c))的急性期梗死。
2.3BAO血管征
CT平掃上18例顯示BAO處高密度動(dòng)脈征(hyperdensearterysign，HAS)(圖1(d))，部分為不完全性HAS，可見(jiàn)閉塞處少許低密度;6例顯示BAO處較大范圍鈣化征(多見(jiàn)于下中段)。MRI平掃上T1WI顯示BAO處高信號(hào)血管征(T1-hyperintensevesselsign，T1-HVS)20例(圖1(e)和圖1(f))，T2WI(圖1(g)、圖1(h)和圖1(i))及FLAIR(圖1(j)和圖1(k))流空現(xiàn)象消失26例。部分矢狀位T2WI圖像可直觀觀察流空現(xiàn)象消失范圍(圖1(i))。
3討論
BA由兩側(cè)的椎動(dòng)脈匯合而來(lái)，末端發(fā)出雙側(cè)大腦后動(dòng)脈，為枕顳葉下部供血;其較大的動(dòng)脈分支供應(yīng)顳葉內(nèi)側(cè)，穿支動(dòng)脈供應(yīng)丘腦及中腦上部;還有小腦上動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈及腦橋穿支動(dòng)脈[1]。B
AO是一種潛在的危及生命的急性卒中性疾病，以老年(本組平均70.45歲)男性患者(本組男：女為1.89︰1)多見(jiàn)。高血壓、糖尿病、長(zhǎng)期吸煙及酗酒、高血脂、既往冠心病、缺血性腦卒中等為其主要危險(xiǎn)因素，本組也多有這些高危因素。罕見(jiàn)的BAO還包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎[7]、PHACES綜合征等[8]。BAO臨床特征主要定位于腦干或小腦，如軀干共濟(jì)失調(diào)、眼震、眼球運(yùn)動(dòng)異常、聽(tīng)力降低等，可表現(xiàn)為閉鎖綜合征或罕見(jiàn)的“逆向閉鎖綜合征(reverselocked-insyndrome)”等臨床綜合征[9]。也有BAO以“癲癇發(fā)作”為基本癥狀的病例報(bào)道[10]。
單憑臨床易于與其他疾病混淆，常致神經(jīng)功能評(píng)價(jià)延遲。因此，更系統(tǒng)復(fù)雜的神經(jīng)系統(tǒng)檢查可能有助于本癥的診斷。年齡、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分(NationalInstituteofHealthstrokescale，NIHSS)、臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度、是否及時(shí)治療、主干閉塞范圍、血管再通及側(cè)枝循環(huán)代償情況等因素與預(yù)后明顯相關(guān)[11]。
一組根據(jù)起病形式將BAO分為急進(jìn)型組及緩慢進(jìn)展組，前者閉塞部位多位于BA中上段，而后者則多位于下段[12]。本組6例CT平掃顯示BAO處較大范圍鈣化征，提示為慢性閉塞，而上段鈣化少見(jiàn)，也支持這一觀點(diǎn)。一組研究提示，在顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄患者中，BA近段閉塞更常見(jiàn)，而無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化狹窄患者中遠(yuǎn)段閉塞更常見(jiàn)[13]。
缺血早期所致的細(xì)胞毒性腦水腫限制質(zhì)子的擴(kuò)散，因此，MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可以比自旋回波及FLAIR序列更早檢測(cè)出缺血，ADC在BAO所致缺血性損傷有較高的敏感性和特異性，使MRI較CT更易檢出早期梗死[14-15]。有研究表明，BAO病變的MRI基線ADC量化評(píng)分可預(yù)測(cè)BAO患者行血管內(nèi)治療(endovasculartreatment，EVT)的預(yù)后，比缺血區(qū)域或腦梗死溶栓分級(jí)系統(tǒng)(thrombolysisincerebralinfarctionscale，TICI)分級(jí)更為重要[14]。
HAS的定義為顱腦非增強(qiáng)CT上基底動(dòng)脈CT值≥45HU，且在骨窗下消失，排除原發(fā)性高血紅蛋白血癥、偽影、鈣化等假陽(yáng)性情況。其與管腔內(nèi)的血栓或栓子因血清成分被析出，致繼發(fā)性血紅蛋白升高有關(guān)。HAS為急性缺血性腦卒中在顱腦CT平掃上出現(xiàn)的早期表現(xiàn)，其特異性較高，此征出現(xiàn)于大腦中動(dòng)脈閉塞的文獻(xiàn)報(bào)道較多[16]。基底動(dòng)脈HAS，可能提示災(zāi)難性中風(fēng)[17]。一組研究認(rèn)為，HAS識(shí)別BAO的敏感性為75%，可用于BAO的協(xié)助診斷[18]。
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正常椎基底動(dòng)脈在MRI軸位圖像上多與掃描層面垂直(部分基底動(dòng)脈走行迂曲，需注意迂曲處的血流異常所致的信號(hào)異常)，軸位圖像可清晰顯示血管的橫斷面結(jié)構(gòu)。MRI平掃常規(guī)序列上(尤以T2WI及T2FLAIR為著)多為流空區(qū)。若腔內(nèi)存在任何高信號(hào)，應(yīng)考慮到流入增強(qiáng)效應(yīng)、偶回波效應(yīng)、血管迂曲及血流緩慢等。除這些異常外，基底動(dòng)脈流空消失及腔內(nèi)高信號(hào)，可能提示是主要成分為高鐵血紅蛋白的亞急性血凝塊所致的血栓形成。血流淤滯或陳舊的纖維化血凝塊、管壁或血栓機(jī)化鈣化，可致等低信號(hào)。BAO后，T2WI最早可在1.5h內(nèi)顯示BA流空信號(hào)消失。連續(xù)多層面觀察并結(jié)合臨床及MRA圖像證據(jù)，通過(guò)觀察多個(gè)層面的軸位圖像，可觀察到BAO所致的管腔內(nèi)信號(hào)異常[19]。本組全部病例均可見(jiàn)T2WI及T2FLAIR流空現(xiàn)象消失。一組研究顯示，常規(guī)軸位T2WI的血流信號(hào)消失，與3D-TOFMRA作為金標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行比較，在BA重度狹窄或閉塞的特異性為92%[6]。有研究者利用軸位T2WI對(duì)后循環(huán)進(jìn)展性梗死(progressiveposteriorcirculationinfarction，PPCI)及其相關(guān)的高信號(hào)內(nèi)血管征(hyperintenseendo-vesselssign，HEV)的關(guān)系研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，椎基底動(dòng)脈區(qū)域梗死患者多見(jiàn)HEV，HEV可作為椎基底動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的特殊影像學(xué)指標(biāo)，還可提示后循環(huán)梗塞是否進(jìn)展，也可能是PPCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[20]。
T1-HVS定義為血管腔內(nèi)存在高信號(hào)，強(qiáng)度高于周圍腦實(shí)質(zhì)，本組20例可見(jiàn)此征。此外，可將T1-HVS分為充滿的T1-HVS(高信號(hào)填充全血管腔)和未填充的T1-HVS。除血栓外，動(dòng)脈中T1WI明顯高信號(hào)可能提示動(dòng)脈夾層。T1-HVS出現(xiàn)于4.5%的急性缺血性卒中患者中，可持續(xù)數(shù)月[21]。
遠(yuǎn)端高信號(hào)血管征(hyperintensevesselsign，HVS)或FLAIR血管高信號(hào)征(FLAIRvascmarhyperintensity，F(xiàn)VH)為MRIT2FLAIR序列上腦溝池內(nèi)點(diǎn)線狀、條管狀或蛇紋狀稍高信號(hào)影，大腦外側(cè)裂區(qū)域最為多見(jiàn)[22]。大腦前、中、后動(dòng)脈的遠(yuǎn)側(cè)分支，頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈近側(cè)及BA也可見(jiàn)到，可能與血流緩慢、血栓形成、側(cè)枝循代償形成等有關(guān)。研究表明，遠(yuǎn)端HVS與伴有大血管狹窄-閉塞的急性缺血性卒中患者的早期神經(jīng)功能惡化(earlyneurologicaldeterioration，END)相關(guān)[23]。
磁敏感血管征(susceptiblevesselsign，SVS)即動(dòng)脈血栓在MRI磁敏感加權(quán)序列(susceptibility-weighted，SWI)上的顯示，其為閉塞性動(dòng)脈血栓的高度特異性征象，且與急性大面積梗死及更嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)相關(guān)[24]。利用SWI能可視化識(shí)別后循環(huán)大動(dòng)脈閉塞患者的血栓[25]。血管暈狀偽影的程度可能反映了順磁物質(zhì)的含量，造成測(cè)量數(shù)據(jù)的高估。有研究評(píng)估了SWI序列上SVS與3D-TOF所測(cè)量數(shù)據(jù)的高估比率，即SVS寬度超出3D-TOF管腔數(shù)據(jù)的范圍。結(jié)果顯示，在排除病因不明的患者后，SVS高估率可預(yù)測(cè)心源性栓塞，具有較高的敏感性(0.971)和特異性(0.913)，有助于超急性期急性缺血性腦卒中患者的處理[26]。一組應(yīng)用3.0TMRI三維偽連續(xù)動(dòng)脈自旋標(biāo)記灌注成像(一種非對(duì)比劑增強(qiáng)的腦灌注成像技術(shù))與SWI序列相比較，發(fā)現(xiàn)42例心源性腦梗死患者中24例(57.1%)顯示大血管閉塞處近端明亮顯血管征(proximalbrightvesselsign)，而SWI顯示SVS25例(59.5%)，兩種血管征幾乎相符[27]。
一組應(yīng)用三維造影增強(qiáng)MRI血管造影(3-dimensionalcontrastenhancedMRangiography，3D-CE-MRA)檢測(cè)椎BA狹窄的研究，結(jié)果顯示，與DSA相比，結(jié)合MRA原始圖像分析，3D-CE-MRA檢測(cè)椎BA≥70%狹窄或閉塞的敏感性，特異性和準(zhǔn)確性分別為97.1%，97.8%和92.9%[28]。有研究提出了一種基于時(shí)間分辨對(duì)比增強(qiáng)MRI血管成像(MRA)技術(shù)，用推注-到達(dá)時(shí)間(bolus-arrival-time)和時(shí)間分辨率的迭代區(qū)域生長(zhǎng)算法，對(duì)血管分割區(qū)域進(jìn)行容積流速(volumetricflowrate，VFR)分布測(cè)量，結(jié)果顯示了其定量評(píng)估閉塞程度和手術(shù)效果的臨床應(yīng)用潛力[29]。MRI超短回波增強(qiáng)型磁敏感加權(quán)血管造影術(shù)(enhancedsusceptibility-weightedangiography，eSWAN)，該序列還有時(shí)間飛逝(TOF)效應(yīng)，對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈循環(huán)顯示較佳，與TOF效應(yīng)相關(guān)的SVS可較好識(shí)別動(dòng)脈閉塞遠(yuǎn)端[30]。有研究基于CT灌注成像重建的CT動(dòng)態(tài)血管造影圖像，在評(píng)估后循環(huán)側(cè)支循環(huán)狀態(tài)、預(yù)測(cè)急性BAO所致梗死患者再灌注治療后的預(yù)后方面具有較大價(jià)值[31]。有研究應(yīng)用3D-TOFMRA及高分辨率MRI探索BA幾何形狀與BA斑塊位置之間的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，椎基底動(dòng)脈的幾何構(gòu)型明顯影響B(tài)A斑塊的位置[32]。
本研究的不足：鑒于本病罕見(jiàn)、收集的病例較少，未能見(jiàn)到部分征象;未與BAO的后循環(huán)其他急性梗死病例進(jìn)行對(duì)照研究;未行SWI序列掃描;未行MRA與CTA的對(duì)照研究;未行MRI不同序列間及同一序列不同參數(shù)掃描結(jié)果的對(duì)照研究。盡管如此，我們認(rèn)為，認(rèn)識(shí)BAO責(zé)任病變區(qū)的CT及MRI常規(guī)序列平掃征象對(duì)于提示診斷，進(jìn)一步MRA、CTA或DSA確診具有重要意義。
