發(fā)布時(shí)間：2021-01-24所屬分類：醫(yī)學(xué)職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 【摘要】應(yīng)激性心肌病(Stress cardiomyopathy，SCM)是一類發(fā)生于強(qiáng)烈、嚴(yán)重的情緒激動(dòng)或軀體應(yīng)激狀態(tài)時(shí)發(fā)生的酷似急性心梗、主要以左室局部收縮障礙為主要特色的臨床綜合征，發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，但公認(rèn)可能與情緒、軀體應(yīng)激及兒茶酚胺毒性、神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)
【摘要】應(yīng)激性心肌病(Stress cardiomyopathy，SCM)是一類發(fā)生于強(qiáng)烈、嚴(yán)重的情緒激動(dòng)或軀體應(yīng)激狀態(tài)時(shí)發(fā)生的酷似急性心梗、主要以左室局部收縮障礙為主要特色的臨床綜合征，發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，但公認(rèn)可能與情緒、軀體應(yīng)激及兒茶酚胺毒性、神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白白(Neurotransmitter transporter，NT)表達(dá)異常、冠狀動(dòng)脈痙攣及雌激素水平異常相關(guān)，臨床表現(xiàn)以胸痛、呼吸困難最為常見，早期診斷、去除誘因、合理優(yōu)化治療措施是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。
【關(guān)鍵詞】應(yīng)激性心肌病;Takotsubo心肌病;心碎綜合征
應(yīng)激性心肌病(SCM)，又名“心碎綜合征”，是一類發(fā)生于強(qiáng)烈、嚴(yán)重的情緒激動(dòng)或軀體應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，出現(xiàn)心電圖表現(xiàn)及心肌酶改變酷似于急性心肌梗死、伴有一過性左心室局部收縮功能障礙、但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示無明顯冠脈阻塞的一類臨床綜合征，其最早是由日本學(xué)者Sato 等發(fā)現(xiàn)并報(bào)道【1】，由于其發(fā)病時(shí)左心室形態(tài)變化與日本漁民日常用來捕章魚的魚簍Takotsubo 形態(tài)相類似，因而又被稱作Takotsubo心肌病。以往的臨床工作中，應(yīng)激性心肌病往往被誤診為急性冠脈綜合癥，但隨著相關(guān)研究的不斷深入及臨床醫(yī)生診斷意識(shí)的提高，日前應(yīng)激性心肌病的診斷率逐漸提升，這也為其系統(tǒng)的診治及預(yù)后的改善創(chuàng)造了良好的條件。本文將就其發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療、預(yù)后等方面做一相關(guān)綜述。
發(fā)病機(jī)制
有關(guān)應(yīng)激性心肌病的發(fā)病機(jī)制，目前尚無明確的機(jī)制，但根據(jù)近些年研究的不斷深入，考慮其發(fā)病可能與以下因素相關(guān)。(1)情緒、軀體應(yīng)激及兒茶酚胺毒性：強(qiáng)烈的情緒爆發(fā)及巨大的軀體損傷誘發(fā)交感神經(jīng)過度興奮，導(dǎo)致機(jī)體兒茶酚胺分泌過量，兒茶酚胺過量可介導(dǎo)氧自由基釋放以及心肌細(xì)胞鈣超載，進(jìn)而導(dǎo)致心肌纖維化、心肌細(xì)胞水腫、壞死，出現(xiàn)心肌收縮功能障礙;(2)神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白白(NT)表達(dá)異常：神經(jīng)元之間的相互作用可以發(fā)揮調(diào)控心臟功能的作用，NT表達(dá)異�？梢鸾桓猩窠�(jīng)功能改變，交感神經(jīng)過度激活可能導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放過量，進(jìn)而誘發(fā)應(yīng)激性心肌病的發(fā)生【2】;(3)冠狀動(dòng)脈痙攣：交感神經(jīng)過度興奮可引起神經(jīng)末梢釋放過量的兒茶酚胺等物質(zhì)，進(jìn)而誘發(fā)冠脈痙攣的發(fā)生，同時(shí)Tsuchihashi K等對一些應(yīng)激性心肌病患者行冠脈造影時(shí)也發(fā)現(xiàn)了冠脈痙攣的現(xiàn)象【3】;(4)雌激素水平異常：有研究表明，約90%以上的應(yīng)激性心肌病患者為絕經(jīng)后女性，這可能與女性絕經(jīng)后雌激素水平突然下降導(dǎo)致其心臟保護(hù)作用下降，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)、心肌細(xì)胞更易受到兒茶酚胺的損壞，進(jìn)而誘發(fā)應(yīng)激性心肌病的發(fā)生【3】。
臨床表現(xiàn)
應(yīng)激性心肌病通常表現(xiàn)為強(qiáng)烈的情緒、軀體應(yīng)激后出現(xiàn)劇烈胸痛、呼吸困難癥狀，可伴有心悸、胸悶、氣短、惡心、嘔吐、暈厥，部分患者可出現(xiàn)急性心衰、惡性心律失常、心臟破裂、猝死。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
目前臨床對于SCM的診斷標(biāo)準(zhǔn)暫無統(tǒng)一的意見，但應(yīng)用較為廣泛的是2015 年由歐洲心臟病學(xué)會(huì)(European Society of Cardiology，ESC)提出的最新版本的診斷標(biāo)準(zhǔn)【4】:(1)左心室/右心室短暫的室壁運(yùn)動(dòng)異常，發(fā)病前常伴情緒或軀體的誘發(fā)因素;(2)發(fā)病時(shí)所出現(xiàn)的室壁運(yùn)動(dòng)異常，通常超出單支冠狀動(dòng)脈血管的血供范圍;(3)除外急性冠脈綜合癥(Acute coronary syndrome，ACS)、心肌病、急性心肌炎等能造成短暫性左心室功能異常的疾病;(4)急性期(發(fā)病3個(gè)月內(nèi)) 出現(xiàn)新發(fā)的、可逆的心電圖異常(包括ST段抬高/ST段壓低、左束支傳導(dǎo)阻滯、T波倒置、QT間期延長等);(5)急性期(發(fā)病3個(gè)月內(nèi)) 血清利鈉肽水平(NT-PRO BNP或BNP)顯著升高;(6)心肌肌鈣蛋白陽性，但與心功能損害程度無正相關(guān);(7)隨訪3-6個(gè)月，心室收縮功能恢復(fù)。
治療
應(yīng)激性心肌病的治療目前尚無明確的專家共識(shí)，但主要目標(biāo)為去除誘因、控制急性心力衰竭、嚴(yán)重的惡性心律失常、心源性休克等并發(fā)癥及對癥治療。目前臨床常用藥物包括：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)/血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)、β受體阻滯劑、利尿劑、鈣離子拮抗劑(CCB)、重組人腦利鈉肽、左西孟旦等，生命體征不穩(wěn)定必要時(shí)可考慮機(jī)械輔助裝置，如臨時(shí)/永久性起搏器植入、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)糾正心源性休克、無創(chuàng)/有創(chuàng)機(jī)械通氣改善氧合、體外膜氧合器(ECMO)給予生命支持等。
五、預(yù)后
應(yīng)激性心肌病的住院死亡率高達(dá)5%。大多數(shù)院內(nèi)死亡發(fā)生在急性發(fā)病、且臨床表現(xiàn)不穩(wěn)定的患者，包括心臟驟停及心源性休克的患者中。每年有2%-4%的應(yīng)激性心肌病的病人可能復(fù)發(fā)【5】。10年后復(fù)發(fā)的病人可高達(dá)20%。與未發(fā)病的病人相比，應(yīng)激性心肌病的病人更容易出現(xiàn)疲勞、呼吸困難、胸痛等癥狀。同時(shí)，有部分病人在應(yīng)激性心臟病后，更容易出現(xiàn)焦慮等癥狀。因此，需要更加深入了解該疾病的發(fā)病機(jī)制和治療措施，從而提高患者的生活質(zhì)量。
綜上所述，雖然應(yīng)激性心肌病的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，但隨著近年來研究的不斷深入，臨床診療水平已有很大的提升，誤診率逐漸下降，在此前提下給予合理、規(guī)范的支持治療，會(huì)為患者提供更好的健康保護(hù)。同時(shí)，需要繼續(xù)加深對其流行病學(xué)、病理生理機(jī)制的了解，及臨床實(shí)驗(yàn)探究對患者最佳的治療方法。——論文作者：張 濱
相關(guān)期刊推薦：《中國腦血管病雜志》(月刊)于2004年1月18日創(chuàng)刊發(fā)行，由中華人民共和國衛(wèi)生部主管，中國醫(yī)師協(xié)會(huì)、首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院主辦。內(nèi)容涉及腦血管病的基礎(chǔ)研究、臨床研究、新技術(shù)的開展和應(yīng)用等。設(shè)有：述評(píng)、專家論壇、臨床研究、基礎(chǔ)研究、影像診斷研究、學(xué)術(shù)交流、英文學(xué)習(xí)園地等欄目。
