發(fā)布時間：2014-03-08所屬分類：經(jīng)濟論文瀏覽：1次
摘 要： 隨著我國逐步進入老齡化社會，腦血管疾病的發(fā)病率不斷增加，給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。腦血管疾病雖然為專科疾病，但因老年患者存在不同程度的動脈硬化和器官功能衰退，涉及多個器官系統(tǒng)，如果處理不當(dāng)可引起心臟衰竭(心衰)、呼吸衰竭(呼衰)、腎臟衰竭(腎衰
隨著我國逐步進入老齡化社會，腦血管疾病的發(fā)病率不斷增加，給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。腦血管疾病雖然為專科疾病，但因老年患者存在不同程度的動脈硬化和器官功能衰退，涉及多個器官系統(tǒng)，如果處理不當(dāng)可引起心臟衰竭(心衰)、呼吸衰竭(呼衰)、腎臟衰竭(腎衰)、內(nèi)分泌紊亂等并發(fā)癥。心衰、呼衰的認(rèn)識比較早，而研究較多的為腎衰、內(nèi)分泌紊亂。現(xiàn)就這些問題復(fù)習(xí)國內(nèi)外相關(guān)文獻，并加以整理，供大家參考。
1 急性腦血管病(ACVD)與腎衰
急性腦血管病無論腦梗死還是腦出血，均可引起腦水腫、顱內(nèi)壓升高，并可形成腦疝，是影響腦血管病死亡率和功能恢復(fù)的主要因素。甘露醇為滲透性利尿藥，是臨床上降顱壓的首選藥物，它需要快速靜點，如有腦疝征象，需加壓或頸動脈推注，才能起到脫水降顱壓的作用，隨甘露醇應(yīng)用，甘露醇引起的老年患者急性腎損害也越來越受到重視。20%甘露醇作為滲透性利尿劑，對腎血管具有雙向調(diào)節(jié)作用，小劑量甘露醇(血藥濃度<55mol/L)時腎血管擴張，腎血流量增加，腎小球濾過率增加，而大劑量甘露醇 (血藥濃度>55mol/L )可使腎血管收縮，腎小球濾過率下降;20%甘露醇250ml在30min內(nèi)快速靜點是出于脫水的需要，如長期大劑量使用或使用不當(dāng)，可使甘露醇中的草酸鈣類物質(zhì)沉淀于腎小管，導(dǎo)致腎小管重吸收功能下降，造成藥物腎臟毒性作用(病理檢查證實：甘露醇對腎小管上皮細(xì)胞的直接損害，使之腫脹及壞死，是急性腎功能衰竭發(fā)生的病理基礎(chǔ))。老年患者在不同程度上存在動脈硬化和器管功能的退變，有效腎單位減少，腎功能儲備能力下降。因此，當(dāng)存在有害因素侵入時，即可以產(chǎn)生明顯的損傷效應(yīng)，雖然大部分患者在應(yīng)用甘露醇過程中出現(xiàn)腎損害為可逆性，但也必須提高造成損害的警惕性。
據(jù)統(tǒng)計，甘露醇用量每日達1000ml以上者，約占發(fā)生急性腎功能改變的95%。提示老年患者在應(yīng)用甘露醇治療時，每日用量應(yīng)<1000ml為宜，在必須應(yīng)用時，應(yīng)監(jiān)測尿常規(guī)、血肌酐、尿素氮的變化;國外資料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同樣效果，并主張5.0～10.0ml/kg，不可因腦水腫嚴(yán)重而隨意增加甘露醇的劑量和次數(shù)，腦出血的患者更易導(dǎo)致腎功能衰竭。
老年患者急性腦血管疾病用藥治療過程中出現(xiàn)腎臟衰竭，大部分由甘露醇應(yīng)用不當(dāng)引起，因此老年患者在控制顱內(nèi)高壓治療中，必須嚴(yán)格掌握甘露醇的指征，要盡量避免與其他腎毒性藥物聯(lián)合應(yīng)用，顱高壓嚴(yán)重時可與速尿、甘油、白蛋白聯(lián)合應(yīng)用，有效控制顱高壓。
2 急性腦血管病早期與內(nèi)分泌紊亂
2.1 急性腦血管病與應(yīng)激性高血糖 急性應(yīng)激時，即使沒有糖尿病，許多患者也可能發(fā)生高血糖或糖耐量試驗異常。盡管應(yīng)激反應(yīng)可以是保護性的，人類和動物試驗證明：急性腦血管病(ACVD)應(yīng)激性高血糖不是一個良性過程，應(yīng)激性高血糖是與卒中病死率增高密切相關(guān)。
愈來愈多的研究發(fā)現(xiàn)ACVD后高血糖是一種常見現(xiàn)象，且會延長住院時間，加重病情，神經(jīng)功能恢復(fù)差，高血糖多發(fā)生在急性腦血管病最初12h，血糖升高幅度與卒中的嚴(yán)重程度有關(guān)。也有研究證實，ACVD后高血糖不論患者年齡、疾病的嚴(yán)重程度、卒中類型如何，均會使預(yù)后惡化;血糖水平不會影響由于末端動脈受累的腔隙性梗死的預(yù)后，而與非腔隙性卒中預(yù)后的惡化有著更多一致的聯(lián)系。高血糖還表現(xiàn)為增加癥狀性腦內(nèi)出血的危險;并使其預(yù)后變差，動物實驗顯示：高血糖可以引起更廣泛的腦水腫和血腫周圍的細(xì)胞死亡。盡管如此，目前仍不清楚這是否代表著一種因果關(guān)系。如何控制血糖，血糖控制在什么范圍才會減輕對腦組織的損害，從而有利于患者康復(fù)，同時又不發(fā)生低血糖綜合征，這些問題已逐漸成為人們關(guān)注的焦點。
2.2 急性腦血管病后高血糖控制的理想范圍
回顧性地研究了1826例急癥入住ICU的患者，發(fā)現(xiàn)死亡者中平均和最高血糖值均明顯高于生存者，最低住院病死率(9.6%)出現(xiàn)于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L，隨著血糖值升高，住院病死率逐漸增加，平均血糖值超過16.65mmol/L時，病死率高達42.5%，Baird等研究了24h內(nèi)發(fā)病的25例缺血性卒中患者72h內(nèi)連續(xù)血糖，Dota等研究746例急性缺血性腦卒中的患者糖化血紅蛋白及血糖均提高，急性缺血性卒中血糖平均水平愈高，則預(yù)后就愈差，Clement[4]等發(fā)現(xiàn)ACVD發(fā)生后正常血糖患者的院內(nèi)病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%，新發(fā)生高血糖是16%，與我們的觀察結(jié)果相一致，經(jīng)校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍，而新發(fā)高血糖則可使病死率增加18.3倍，新發(fā)高血糖者明顯增加住院時間，更需要ICU以及過度或家庭護理;絕大多數(shù)研究及觀察認(rèn)為，ACVD后高血糖降至6.1～8.0mmol/L以下更為理想，如此可以更好地控制病情，有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)，降低病死率，改善預(yù)后。對于急性期的病人，主張最好用胰島素來控制血糖，等病情平穩(wěn)后改為口服降糖藥。
3 急性腦血管病與心臟衰竭
急性腦血管病患者心衰是多因素的：(1)急性腦血管病可通過腦心反射，引起心臟病或原有心臟病加重。(2)急性腦血管病幾乎全部為中老年患者(血管畸形除外)，老年患者幾乎無一例外均有動脈硬化、高血壓、冠心病等一些因素，心臟功能本身已經(jīng)衰弱。(3)抗利尿激素分泌異常綜合征可發(fā)生于約10%腦出血病人，引起全身血容量增加，加重心臟負(fù)荷，此外還有心鈉素等。(4)誘因：急性腦出血、腦硬化、腦水腫改變是無疑的，快速靜點甘露醇為公認(rèn)處理腦水腫、脫水降顱壓最理想的措施，8g甘露醇可帶出100ml水分，為維持機體平衡，需相對增加機體補液量，高熱、昏迷病人增加消耗量及能量，需要更多的液體補充，如此衰弱的心臟，已經(jīng)禁不起任何風(fēng)吹草動。如果專科醫(yī)師只考慮腦，快速、大量補液，很快就會出現(xiàn)心衰，心衰引起肺淤血、肺部感染，肺部感染加重心衰，如此造成惡性循環(huán)。>65歲大面積卒中患者中，近50%死于心臟衰竭、呼吸衰竭并發(fā)癥，而非死于腦血管病本身。因此對老年患者，補液治療時應(yīng)綜合考慮，調(diào)節(jié)好補液的種類、數(shù)量、速度，治腦的同時要保心，可加用速尿脫水降顱壓，與甘露醇交替應(yīng)用，減少甘露醇的用量;可適當(dāng)應(yīng)用強心藥，這些都對控制心衰有利。補液量一般控制在前天尿量+500ml，有高熱、不能進食者可適當(dāng)加量，但應(yīng)控制補加速度。
4 急性腦血管病與呼吸衰竭
急性腦血管病出現(xiàn)呼吸衰竭可分為周圍性和中樞性，中樞性呼衰多由于腦血管病本身破壞或壓迫呼吸中樞引起的。此時病情較重，可通過脫水降壓或呼吸興奮劑來控制，但效果不理想;周圍性呼吸衰竭多因肺部感染痰阻引起，急性腦血管病患者出現(xiàn)咽喉部肌肉麻痹或意識障礙出現(xiàn)咳嗽、排痰不能或無力，心衰肺淤血、肺水腫均可引起肺部感染、難治性肺炎，最后出現(xiàn)呼吸衰竭。因此對于老年患者住院期間，尤其院內(nèi)感染出現(xiàn)的肺炎、難治性肺炎，有條件的應(yīng)做病菌培養(yǎng)加藥敏，選擇敏感抗生素;對無條件做病菌培養(yǎng)加藥敏的單位，應(yīng)聯(lián)合足量、足療程應(yīng)用抗生素，如有心衰者應(yīng)及時控制心衰，對肺部感染控制起積極作用。
總之，急性腦血管病雖在顱內(nèi)，但由于腦與全身各器官系統(tǒng)特殊的關(guān)系及補液的需要，它往往要涉及到全身多個器官系統(tǒng)，如前面已提到的心衰、呼衰、腎衰、內(nèi)分泌紊亂。現(xiàn)在，人們開始關(guān)注、研究急性腦血管病后全身炎癥反應(yīng)。相信，隨著科學(xué)的發(fā)展將會有越來越多的知識被我們認(rèn)識并利用于臨床，這樣急性腦血管病的治療亦將日臻完善。
