發(fā)布時(shí)間：2015-12-15所屬分類：醫(yī)學(xué)職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 正確認(rèn)識(shí)細(xì)支氣管肺泡的重要性，對于肺泡癌你有認(rèn)識(shí)多少呢?本文是一篇醫(yī)學(xué)職稱論文。通過對支氣管與肺泡上皮表達(dá)的亞單位和表達(dá)強(qiáng)度不完全相同,不同表型的腫瘤表達(dá)的亞單位也不一樣, bAC的表達(dá)與正常的肺泡上皮基本一致,1,3,1強(qiáng)表達(dá), v弱表達(dá),其它亞單位皆不
正確認(rèn)識(shí)細(xì)支氣管肺泡的重要性，對于肺泡癌你有認(rèn)識(shí)多少呢?本文是一篇醫(yī)學(xué)職稱論文。通過對支氣管與肺泡上皮表達(dá)的亞單位和表達(dá)強(qiáng)度不完全相同,不同表型的腫瘤表達(dá)的亞單位也不一樣, bAC的表達(dá)與正常的肺泡上皮基本一致,α1,3,β1強(qiáng)表達(dá),α v弱表達(dá),其它亞單位皆不表達(dá),非 bAC腺癌α3.6.V.β1強(qiáng)表達(dá),β4中度表達(dá),整合蛋白的免疫組化染色可以用于鑒別 bAC與非 bAC腺癌和轉(zhuǎn)移性腺癌。
摘要：細(xì)支氣管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)在 wHO分類中歸于肺腺癌。自1876年 malassez報(bào)道本病以來,盡管進(jìn)行了廣泛的研究,不但病因發(fā)病機(jī)理未闡明,而且其組織發(fā)生、亞型分類、以及究竟是肺腺癌的亞型,還是肺癌的獨(dú)立類型等等均無統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。近年來發(fā)達(dá)國家的一些研究資料表明, bAC的發(fā)生率明顯上升。 barsky等[1]統(tǒng)計(jì)分析了1955~1990年1 527例肺癌各種類型構(gòu)成比的動(dòng)態(tài)變化發(fā)現(xiàn),鱗癌從56.1%(1955~1960年)下降至22.2%(1986~1990年);同期,肺腺癌(包括 bAC)從14.6%上升至46.5%,大大超過鱗癌。 bAC的增長尤為顯著,1955~1960年僅占肺癌的5%,70年代以來迅速上升,至1990年已達(dá)24%,幾乎與鱗癌相等。而非 bAC肺腺癌變化不明顯,表明肺腺癌的上升主要是 bAC發(fā)生率增長所致。這與 auerbach(美國1991年)和 ikeda(日本1911年)的研究結(jié)果大致相同。
bAC患者平均年齡低于非 bAC腺癌,前者為59.2±11.5歲;后者為64.1±13.5歲。女性肺癌1/4以上為 bAC,十分突出[1]。
關(guān)鍵詞：細(xì)支氣管,肺泡癌治療,醫(yī)學(xué)職稱論文
一、 bAC的組織學(xué)分型
bAC在鏡下觀察其基本特征和4項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)(周圍型病灶、非來源于中央支氣管、腫瘤細(xì)胞沿肺泡間隔生長、肺外無原發(fā)性腺癌)已被廣大病理工作者接受。有關(guān)亞型分類尚無統(tǒng)一意見。各家從自己的認(rèn)識(shí)提出各自的組織學(xué)亞型,如 manning等將 bAC分為Ⅰ型和Ⅱ型兩個(gè)亞型。閻培莎、李維華根據(jù)組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)將 bAC分為4型即肺泡型、乳頭狀型、粘液型和混合型。近期的文獻(xiàn)將 bAC分為3型[2]:粘液型、非粘液型和硬化型。
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1.粘液型:約占 bAC的42%,形態(tài)改變與 maning等的Ⅰ型 bAC和閻培莎、李維華[3]的粘液型基本相同。細(xì)胞呈杯狀細(xì)胞樣,光鏡、電鏡和組織化學(xué)檢查均具粘液細(xì)胞的特征,往往無間質(zhì)纖維化,間質(zhì)無慢性炎癥細(xì)胞浸潤,形態(tài)學(xué)上很難與轉(zhuǎn)移性腺癌,特別是來自結(jié)腸和卵巢的腺癌鑒別。
2.非粘液型:約占48%,與 manning等提出的Ⅱ型 bAC基本相同。細(xì)胞呈立方形或柱狀,表面拱出,可有多核巨細(xì)胞,嗜酸性核包涵體。間質(zhì)常有一定程度的結(jié)締組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤;電鏡觀察見瘤細(xì)胞有 clara細(xì)胞或Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分化的特點(diǎn)。Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分化的 bAC可出現(xiàn)核內(nèi)包涵體,其性質(zhì)未確定,一般認(rèn)為是表面活性物質(zhì)阿樸蛋白(surfactant apoprotein)。
3.硬化型:約占10%。光鏡、電鏡下觀察均與非粘液型相同。不同之處在于本型腫瘤中央?yún)^(qū)有硬化灶。有作者將此型歸類于“疤痕”,是疤痕誘發(fā)癌,還是癌引起的結(jié)締組織增生反應(yīng)導(dǎo)致硬化?尚不清楚,有實(shí)驗(yàn)證明腫瘤內(nèi)的膠原是新生的,支持疤痕是結(jié)果而不是原因。以上3型以非粘液型預(yù)后較好。
從組織學(xué)分型可以看出, bAC實(shí)際上是一類異源性腫瘤,可能來源于細(xì)支氣管上皮的 clara細(xì)胞、化生的粘液細(xì)胞或Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞。有人認(rèn)為來源于支氣管上皮的干細(xì)胞,向不同方向分化從而顯現(xiàn)不同的表型。
二、 bAC的大體分型[1~3]
bAC發(fā)生于細(xì)支氣管肺泡,故大體表現(xiàn)為周圍型或彌漫型,周圍型肺癌約41%為 bAC。根據(jù)腫瘤結(jié)節(jié)的數(shù)量,周圍型分為單個(gè)結(jié)節(jié)型和多結(jié)節(jié)型。單個(gè)結(jié)節(jié)型約占38%,多結(jié)節(jié)型25%,彌漫型37%,多結(jié)節(jié)型又可以進(jìn)一步分為3型:(1)1個(gè)肺葉內(nèi)有多個(gè)互不相連(多中心)病灶(占16%);(2)一側(cè)肺累及多個(gè)肺葉(6%);(3)雙側(cè)肺受累(3%),過去認(rèn)為多結(jié)節(jié)是氣道或淋巴道肺內(nèi)播散的結(jié)果。最近有文獻(xiàn)報(bào)道,部分病例結(jié)節(jié)是多克隆起源,提示多結(jié)節(jié)型不一定都是肺內(nèi)轉(zhuǎn)移,也可能是多中心發(fā)生,多結(jié)節(jié)型可以發(fā)展成為彌漫型。 bAC的臨床表現(xiàn)和預(yù)后與大體分型關(guān)系密切,例如多數(shù)患者病變累及一側(cè)肺,且病灶位于肺外周部,單個(gè)結(jié)節(jié),不影響大支氣管,可以長期無癥狀,40%~60%患者因其它原因做胸部 x線檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。彌漫型患者預(yù)后較差。
三、 bAC的免疫組織化學(xué)
bAC的免疫組化研究比較廣泛,涉及腫瘤的標(biāo)記,基因蛋白,生長因子,以及腫瘤的間質(zhì)成分等。
1.表面活性物質(zhì)阿樸蛋白(SAP):是從肺表面活性物質(zhì)中提取的一種非血清蛋白,分子量7 200~10 000,其抗體可與表面活性物質(zhì)特異性結(jié)合,對診斷Ⅱ型肺泡上皮分化的 bAC有特異性[3]。此外,還有分子量為35 000的阿樸蛋白 sAP35。
2.KP16D3蛋白: kP16D3單抗是用猴的肺泡灌洗液經(jīng)層析提取, kP16D3蛋白,再用蛋白免疫小鼠制備的單抗, kP16D3蛋白由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞合成、貯存、分泌,正常的和增生的 clara細(xì)胞、Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞免疫組化染色均陽性(反映 clara細(xì)胞與Ⅱ型細(xì)胞在胚胎發(fā)生學(xué)上有聯(lián)系),非粘液型 bAC陽性,粘液型 bAC、鱗癌、腺泡狀腺癌、小細(xì)胞癌均陰性。其特異性、敏感性均比 sAP強(qiáng)。文獻(xiàn)報(bào)道用于 bAC診斷的特異性抗體均系各個(gè)實(shí)驗(yàn)室自己制備,還不能廣泛應(yīng)用。
3.CD44V6[4]: cD44是跨膜糖蛋白家族,其異構(gòu)體 cD44V6與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移有關(guān)。向粘液細(xì)胞分化,不管是 bAC粘液型或非 bAC腺癌均不表達(dá) cD44V6,向Ⅱ型肺泡上皮或 clara細(xì)胞分化的細(xì)胞是否表達(dá)取決于其生長方式和瘤細(xì)胞與間質(zhì)的關(guān)系。沿肺泡呈浸潤生長的瘤細(xì)胞高水平表達(dá);浸潤生長過程中隨間質(zhì)反應(yīng)的增強(qiáng)逐漸消失表達(dá),表明 cD44V6,表達(dá)與腫瘤的浸潤進(jìn)展相關(guān)。
4.整合蛋白(Integrin)[5]:二聚體的跨膜蛋白,由α1-6, v,β1~4等亞單位組成,介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞,細(xì)胞與周圍基質(zhì)之間的相互作用,從而影響一系列生理、病理過程,包括腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移等。
