發(fā)布時間：2014-09-27所屬分類：護理職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 摘要：降糖藥物也分為中藥降糖藥和西藥降糖藥。無論中藥降糖藥還是西藥降糖藥，在使用中都應(yīng)根據(jù)不同病情選擇合適的降糖藥物，并注意各類藥物的適應(yīng)癥和禁忌癥。同時必須特別強調(diào)的是飲食療法和飲食控制是糖尿病患者的治本方法，需要終身堅持，不能因口服降
摘要：降糖藥物也分為中藥降糖藥和西藥降糖藥。無論中藥降糖藥還是西藥降糖藥，在使用中都應(yīng)根據(jù)不同病情選擇合適的降糖藥物，并注意各類藥物的適應(yīng)癥和禁忌癥。同時必須特別強調(diào)的是飲食療法和飲食控制是糖尿病患者的治本方法，需要終身堅持，不能因口服降糖藥或加大降糖藥用量而放松或放棄飲食治療。
1、抗炎作用
糖尿病被認為是一種自然免疫和低度炎癥性疾病，在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中炎癥因子起著重要作用。炎癥因子包括免疫炎癥反應(yīng)細胞、轉(zhuǎn)化生長因子一13。(TGF-B。)、腫瘤壞死因子一Ot(TNF)、白介素(IL)、核因子一KB(NF-KB)、細胞黏附因子(ICAM)、單核細胞趨化蛋白一1(MCP一1)等，不僅能直接加重血糖升高，引起腎臟損傷;而且參與腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，蛋白激酶C(PKC)和氧化應(yīng)激等一些信號通路的激活以及下游炎癥因子的活化，從而加劇炎癥反應(yīng)，加快糖尿病進展。型糖尿病是最常見的自身免疫性疾病之一，由T細胞介導(dǎo)破壞胰島素分泌細胞。1型糖尿病NOD小鼠，口服BBR 2周，炎癥性T細胞Thl7和Thl因子分泌減少，并可能通過激活細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)抑制Thl7細胞分化，抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和氨基末端激酶(JNK)活性阻止Thl細胞分化 ?。棕櫚酸酯(PA)刺激HepG2細胞24 h，糖原含量顯著下降，IL-6和TNF-明顯增加;BBR治療后能增強胰島素介導(dǎo)的肝糖原合成，濃度依賴性地抑制IL-6和TNF- ，改善炎癥反應(yīng)? 。BBR通過刺激巨噬細胞AMPK，顯著下調(diào)肥胖db/db小鼠脂肪組織炎癥因子TNF，IL.1，IL-6，MCP一1，誘導(dǎo)型一氧化氮合酶( 一0S)和環(huán)氧合酶.2(COX一2)的表達;BBR抑制脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的炎癥基因在腹腔巨噬細胞和RAW 264.7細胞的表達，包括IL-6，IL一1，iNOS和MCP一1，COX一2和基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)，抑制AMPK、化合物C或負性AMPK能對抗BBR的抗炎作用u 。
2、抗氧化作用
氧化應(yīng)激增強使機體自由基產(chǎn)生增加，抗氧化能力減弱，通過損傷胰島B細胞和降低外周組織對胰島素的敏感性，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)這類低分子物質(zhì)能持續(xù)清除氧化應(yīng)激的高活性物質(zhì)，從而減輕氧化應(yīng)激，阻止或延緩糖尿病的發(fā)生發(fā)展。
隔夜禁食大鼠腹腔注射35 mg·kg STZ伴高碳水化合物/高脂飲食。給予75、150、300 mg·kg BBRI6周，顯著上調(diào)糖尿病大鼠肝臟下降的周期蛋白依賴性激酶(CDK9)、細胞周期蛋白T1 mRNA及蛋白表達，明顯下降糖尿病大鼠肝組織和血清MDA含量，增加CAT、SOD、谷胱甘肽過氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽(GSH)活性Ⅲ 。表明BBR可能通過上調(diào)P—TEFb(CDK9和細胞周期蛋白T1)組成的表達，抗氧化和抗脂質(zhì)過氧化，對糖尿病起保護作用。Morris水迷宮測試STZ誘導(dǎo)糖尿病大鼠，大腦皮層和海馬脂質(zhì)過氧化增加，GSH降低，膽堿酯酶(ChE)活性升高，學(xué)習(xí)能力和記憶力嚴重下降。口服BBR慢性治療(25～100 mg·kg～，每日兩次，30 d)后改善糖尿病大鼠認知能力，降低高血糖、氧化應(yīng)激和ChE活性;培訓(xùn)路線并給藥BBR(100 mg·kg～，每日兩次，5 d)也能改善學(xué)習(xí)和記憶效果 。進一步表明BBR能防止氧化應(yīng)激和降低ChE的活性，改善糖尿病大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙。
