醫(yī)學(xué)工程論文發(fā)表論當(dāng)下如何治療突發(fā)性耳聾患者

發(fā)布時(shí)間：2014-05-27所屬分類：工程師職稱論文瀏覽：1220次

摘 要： 論文摘要： SHL病因復(fù)雜, 目前認(rèn)為與病毒感染、內(nèi)耳微循環(huán)障礙、窗膜破裂、自身免疫功能障礙、植物神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)[1]。最終均可引起內(nèi)耳微循環(huán)障礙, 使內(nèi)耳毛細(xì)胞發(fā)生缺血，缺氧，致變性、壞死，從而造成患者聽力驟然減退。本文選自《中華神經(jīng)外科疾病研究

　　論文摘要：　SHL病因復(fù)雜, 目前認(rèn)為與病毒感染、內(nèi)耳微循環(huán)障礙、窗膜破裂、自身免疫功能障礙、植物神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)[1]。最終均可引起內(nèi)耳微循環(huán)障礙, 使內(nèi)耳毛細(xì)胞發(fā)生缺血，缺氧，致變性、壞死，從而造成患者聽力驟然減退。本文選自《中華神經(jīng)外科疾病研究雜志》主要報(bào)道神經(jīng)外科各類疾病的病因、病理、生理、診斷、治療及手術(shù)技術(shù)等方面的內(nèi)容，同時(shí)兼顧頭頸外科、頜面外科、耳鼻咽喉科、神經(jīng)影像學(xué)等學(xué)科。及時(shí)反映我國(guó)與世界神經(jīng)外科學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床工作的重大發(fā)展，對(duì)促進(jìn)國(guó)內(nèi)外神經(jīng)外科學(xué)的學(xué)術(shù)交流起到了重要作用。

　　關(guān)鍵詞： 耳聾,中華神經(jīng)外科疾病研究雜志

　　突發(fā)性耳聾(SHL)是突然發(fā)生的非波動(dòng)性感音神經(jīng)性聽力損失,常為中度或重度耳聾, 其病因不明,可伴有耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐。SHL因其病因、病理學(xué)的特殊性，臨床治療方案不確定[1]。作者對(duì)2000年12月至2005年12月收治100例SHL患者的治療情況分析如下。

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料 按治療方案的不同分為觀察組和常規(guī)組。觀察組SHL患者50例，男26例，女24例;年齡10～82歲。雙耳同時(shí)患病3例，伴眩暈者15例;發(fā)病至入院時(shí)間1～13d。常規(guī)組SHL患者50例，男28例，女22例;年齡13～85歲;雙耳同時(shí)患病4例，伴眩暈17例;發(fā)病至入院時(shí)間為1～13d。以1996年10月上海會(huì)議制定的突發(fā)性耳聾診斷依據(jù)[2]。所有入選病例均確診為突發(fā)性耳聾。排除伴有其他基礎(chǔ)疾病如糖尿病、高血壓、冠心病等且臨床未控制的病例。對(duì)所有患者的病史、體征、輔助檢查進(jìn)行分析，包括頸椎攝片、內(nèi)聽道CT、聽力學(xué)、前庭功能、TCD，血生化分析、T細(xì)胞亞群、免疫球蛋白、血常規(guī)、凝血譜等檢查。聽閾值按語(yǔ)言頻率平均值(0.25～4 KHz)。

　　1.2 方法 觀察組患者入院即采用腎上腺皮質(zhì)激素+血管擴(kuò)張劑，如地塞米松針+654-2針等治療，同時(shí)積極采用全面干預(yù)治療。如：⑴1～2周前有上呼吸道感染病史、IgM值升高者加用抗病毒治療，選用阿昔洛韋針治療7d;⑵血粘滯度升高者加用溶栓劑及血液擴(kuò)容劑治療，選用東菱克栓酶治療10d左右，前3d為10BU/d靜滴;然后5BU/d靜滴，3d;最后5BU靜滴1次/2d，共3次。血液擴(kuò)容劑治療選用低分子右旋糖酐針500ml靜滴，1次/d，14d，用藥時(shí)予低流量吸氧;⑶血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)或中性粒細(xì)胞分類百分比升高者加用廣譜抗生素口服5d左右，可選用先鋒霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素等;⑷無(wú)明顯前庭癥狀及無(wú)高壓氧治療禁忌證患者采用高壓氧治療，1次/d，30min/次，共10d;⑸伴眩暈、惡心、嘔吐等前庭癥狀者則嚴(yán)格臥床休息加用鎮(zhèn)靜劑及抗眩暈藥如安定、眩暈停等。所有選用⑴～⑸種治療之中的一種或多種，同時(shí)采用鐵劑治療，如速力菲片0.2口服,3次/d。補(bǔ)充維生素B1、B12、C、E等，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥，如ATP、Co-A、腦活素等。常規(guī)組患者用復(fù)方丹參針，能量合劑、地塞米松針、維生素B12針治療。所有患者治療2周后復(fù)查電測(cè)聽。

　　1.3 療效評(píng)定[1] 痊愈:0.25～4KHz各頻率聽閾恢復(fù)正常, 或達(dá)健耳水平, 或此次發(fā)病前水平;顯效:平均聽力提高>30dB;有效:平均聽力提高15～30dB。無(wú)效:平均聽力改善<15dB。

　　1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 10.0軟件，采用χ2檢驗(yàn)。

　　2 結(jié)果

　　兩組治療效果比較見表1。

　　表1 兩組治療效果比較(略)

　　兩組比較P<0.01

　　3 討論

　　SHL病因復(fù)雜, 目前認(rèn)為與病毒感染、內(nèi)耳微循環(huán)障礙、窗膜破裂、自身免疫功能障礙、植物神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)[1]。最終均可引起內(nèi)耳微循環(huán)障礙, 使內(nèi)耳毛細(xì)胞發(fā)生缺血，缺氧，致變性、壞死，從而造成患者聽力驟然減退。

　　SHL的治療在基層醫(yī)院由于條件和藥物的限制，多采用腎上腺皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張藥(654-2、鈣通道阻滯劑、組胺衍生物、活血化瘀中成藥等)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥(ATP、維生素B12 等)[3]，通常很難提高治愈率。

　　本組資料表明，觀察組患者采用相應(yīng)的干預(yù)治療，療效明顯提高。如有上呼吸道感染者，并證實(shí)有IgM值升高者，用抗病毒藥治療，符合病毒感染學(xué)說(shuō)[3]。有全血粘滯度升高或伴凝血譜異常患者，應(yīng)用東菱克栓酶治療。如PT、APTT 縮短或在正常范圍，但FBG升高，提示血液易于小血栓形成及溶解后的產(chǎn)物增多，易造成內(nèi)耳缺血，缺氧。由于耳蝸血管是末梢循環(huán)，對(duì)缺血缺氧特別敏感，故容易導(dǎo)致內(nèi)耳損傷。因此，許多學(xué)者主張用溶栓藥物溶解已形成的小血栓，并預(yù)防新的血栓形成[4]。同時(shí)結(jié)合高壓氧治療能提高內(nèi)耳的供氧，有利于改善細(xì)胞代謝的紊亂，促進(jìn)內(nèi)耳功能的恢復(fù)[5]。另外，有報(bào)道耳蝸急性鐵代謝障礙是SHL的直接或間接病因之一，所以觀察組常規(guī)補(bǔ)充鐵劑[6]。研究還表明SHL的發(fā)生與自由基增加，表現(xiàn)為血漿過(guò)氧化脂質(zhì)和紅細(xì)胞過(guò)氧化脂質(zhì)的增高，而血漿超氧化物岐化酶和紅細(xì)胞超氧化物岐化酶的減少，體內(nèi)產(chǎn)生和清除活性氧等自由基的活性物質(zhì)動(dòng)態(tài)平衡嚴(yán)重失調(diào)，易造成內(nèi)耳的損傷。因此，提倡采用維生素E、C(大劑量)等自由基清除劑治療。且聯(lián)合多種治療手段，能取得較好療效。

　　參考文獻(xiàn)

　　1 黃選兆,汪吉寶,主編.實(shí)用耳鼻喉科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社,1998.1011～1014.

　　2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)會(huì).突發(fā)性耳聾診斷依據(jù)和療效分級(jí).中華耳鼻喉科雜志,1997,32(2):72.

　　3 李正賢.綜合治療突發(fā)性耳聾53例療效分析.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志,2001,9(1)：36.

　　4 劉曉燕.東菱克栓酶治療突發(fā)性耳聾臨床療效觀察.河北醫(yī)學(xué),2000,(04)：331.

　　5 許惠明.潘黎明. 浦立，等.藥物結(jié)合高壓純氧治療突發(fā)性耳聾的療效觀察. 浙江臨床醫(yī)學(xué)，2005，7(10)：1066.

　　6 徐婭蘋.楊一暉.王輝萼.突發(fā)性耳聾治療的統(tǒng)計(jì)分析.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志，2000，12;8(6): 265.

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