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醫學論文發表探究感染性腦血管病的治療技術措施

發布時間:2015-03-04所屬分類:醫學論文瀏覽:1293次

摘 要: 摘要:感染性疾病導致心肌細胞損傷的機制目前尚未完全明了。有作者認為心肌酶升高機理可能與低氧血癥、感染性休克、急性左心衰,使心肌缺血缺氧導致心肌損傷細胞壞死,結構異常,細胞膜通透性增加,存在胞漿中的心肌酶通過細胞膜釋放入血循環,使血液中心肌

  摘要:感染性疾病導致心肌細胞損傷的機制目前尚未完全明了。有作者認為心肌酶升高機理可能與低氧血癥、感染性休克、急性左心衰,使心肌缺血缺氧導致心肌損傷細胞壞死,結構異常,細胞膜通透性增加,存在胞漿中的心肌酶通過細胞膜釋放入血循環,使血液中心肌酶容量增高。

  關鍵詞:感染病,肺部感染,細胞損傷,醫學管理論文

  有學者認為感染病原微生物可產生心肌抑制因子,對心肌細胞造成直接損害而使心肌酶水平升高。該患者出現D-2聚體的升高,肺部感染性疾病(肺炎、結核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病)不僅是單純的局部炎癥反應,由于缺血、缺氧、感染和內毒素等因素導致血管內皮受損和組織因子釋放,激活凝血系統,形成高凝血癥和纖溶亢進,易形成微血栓及并發迷散性血管內凝血(DIC)或DIC前期。腦組織需氧量很高,其糖元含量甚低,主要依靠血流不斷供給。休克時腦灌注不足,星形細胞發生腫脹而壓迫血管,血管內皮細胞亦腫脹,造成微循環障礙和血液流態異常而加重腦缺氧,致腦水腫。感染性休克的診斷,(1)先決條件:機體存在感染和膿毒癥的證據。(2)難以糾正的低血壓:經充分液體復蘇后仍難以糾正。(3)低血壓標準:收縮壓(SBP)90mmHg或MAP70mmHg,或SBP下降40mmHg或兒童SBP正常血壓標準差的2倍。該患者臨床表現與腦血管病不易鑒別,誤診的主要原因在于未能及時行相關檢查,分析疾病思路狹窄,缺乏嚴密細致的臨床動態觀察,提示我們在臨床工作中,應該密切的觀察病情變化,及時組織相關科室會診,集思廣益,盡量減少誤診的發生。

  1病例資料 患者女性,62歲,既往有“帕金森病”18年,“高血壓病”10年,在家長期服用安坦3粒tid,左旋多巴3粒tid,復方羅布麻1粒qd,日常生活勉強自理,可在他人攙扶下行走,平時反應遲鈍,言語笨拙。10天前無明顯誘因出現納差,全身乏力,3天前出現頭昏,伴雙下肢無力,摔倒在地2-3次,擦傷右顴部及左膝部皮膚,半小時前在院子里休息時出現頭昏,并摔倒,伴小便失禁,無意識喪失、肢體抽搐,無惡心、嘔吐,無肢體活動不靈。查體:T37.6℃ P111次/分R21次/分 BP85/60mmhg,老年女性,神志清,精神不振,查體合作。右顴部、左膝部可見大小3*4cm皮膚擦傷,表面結痂。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性羅音。心率111次/分,律齊,無雜音。腹軟,無壓痛。四肢肌張力高,左下肢肌力1級,右下肢肌力0級,雙上肢肌力2級,巴氏征(-),雙下肢輕度水腫。入院第2天化驗檢查:谷草轉氨酶169.71u/L, 谷丙轉氨酶56.9u/L,葡萄糖6.22mmol/L,co2結合力21.85mmol/L,乳酸脫氫酶427u/L,肌酸激酶7015u/L,羥丁酸脫氫酸酶361.1u/L,肌酸激酶同工酶93.44u/L,D-2聚體8.3mg/L,c-反應蛋白39mg/L,血常規示白細胞12.9*10-9/L,紅細胞4.62*10-12/L,血紅蛋白130g/L,血小板129*10-9/L,尿常規PRO+-,血凝四項正常,心電圖示竇性心動過速,ST-T異常。入院第5日復查谷草轉氨酶58.81u/L,,葡萄糖6.51mmol/L,co2結合力23.91mmol/L,乳酸脫氫酶391u/L,肌酸激酶302u/L,羥丁酸脫氫酸酶353.7u/L,肌酸激酶同工酶9.15u/L,D-2聚體3.6mg/L,c反應蛋白37mg/L。入院第8日行雙肺、頭顱CT示頭顱未見異常,雙肺輕度炎癥。

  2診療經過 入院時診斷;腦血管意外?帕金森病 高血壓病。給予生脈、丹參、炎琥寧、腦復康、低分子肝素、頭部哌酮舒巴坦等處理,患者于次日體溫升高,達38.8℃,血壓較平穩,120/90mmhg,入院第3日病人陷入中度昏迷,壓眶無反應,雙側球結膜水腫,將低分子肝素、丹參停用,加用甘油果糖、脂肪乳靜滴,入院第4日病人體溫逐漸降至正常,意識較前好轉,可睜眼,眼球可隨呼叫轉動,問話不答,不能進食,病人口角、雙膝部可見多發瘀斑。此后,病人病情無明顯變化,共住院9天自動出院。

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